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肝硬化腹水形成的机理相当复杂。目前比较一致的观点认为，肝硬化腹水形成的最基本的始动因素是门静脉高压和肝功能不全，随着疾病的发展，许多其他因素也参加作用，归纳起来可有以下几点：
(1)门静脉压增高时导致肝内血液动力学改变：
肝硬化患者由于肝小叶结构破坏、再生结节形成、胶原纤维增多等原因，引起肝内血管床挤压、狭窄、扭曲、改道，导致肝内血管床与血流量减少，使肝脏血流输入道和输出道之间的平衡被打破，门静脉系统的毛细血管内流体静力压增高， 毛细血管的渗透性也增加，因此门静脉血中水、电解质和一部分蛋白质进入腹腔内形成腹水。
(2)低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低：
肝硬化患者血浆白蛋白降低是由于：①肝脏合成白蛋白的功能减退；②蛋白类食物的摄入不足和胃肠淤血导致消化吸收障碍；③因水钠潴留，血容量扩张，血浆白蛋白被稀释；④蛋白分布改变，可漏入腹腔和组织间隙。血浆白蛋白量的显著降低导致血浆胶体渗透压的随之降低，水分渗入腹腔形成腹水。一般当血浆白蛋白低于每升3O克时，常有腹水或水肿产生。临床上常见肝硬化伴门静脉高压的患者可以无腹水，但在食道静脉曲张破裂出血后或由于其他原因致血浆白蛋白量减低时，可随即产生腹水，而一俟血浆白蛋白量恢复正常时，即使门静脉高压情况不变，腹水亦可以消退。
(3)肝淋巴液失平衡：
正常胸导管的淋巴液50%来自肝脏，其余来自门脉系统。肝硬化门静脉高压时，肝窦内压力随之增高，因肝窦壁比一般毛细血管壁有更高的通透性，导致液体从窦壁漏出，形成大量淋巴液。当超过胸导管所能引流的容量时就从肝包膜及腹腔内小淋巴管溢出进入腹腔产生腹水。这种腹水蛋白含量一般较高，产生的速度快，且不易被吸收。
(4)肾脏血液动力学的改变：
肝硬化时由于肝脏对舒血管活性物质灭活能力的降低，假神经递质代替了正常交感神经递质和5一羟色胺的增多， 以及门静脉高压时腹腔内脏血管大量淤血，致有效血容量减少，肾脏灌注量也随之降低。
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