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一、对肝腹水病因的认识
肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
1：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
4：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。
二、对肝腹水发病机制的认识
现代医学认为充盈不足和外周血管扩张、充盈过度、肾脏因子和腹水的循环等是其主要影响因素。
充盈不足和外周血管扩张主要是指：动静脉分流、外周血管扩张引起中心血管区血流下降和内脏静脉血管床流量分离，而外周动脉血管扩张是病变的根本；充盈过度部分肝硬化病人即使在没有腹水的情况下也有钠代谢障碍，因此体内有多量的钠无法排出，而水钠潴留可导致血浆容量膨胀、心博量增加和体循环血管阻力降低，循环高容量与门脉高压可协同促使腹水形成；肾脏因子包括心房利钠因子、前列腺素等，肝硬化到达晚期时，肾脏会对心房利钠因子产生抵抗作用，使其生物学效应失活。而前列腺素在水钠平衡调节中起着十分重要的作用。
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