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一、什么是“大三阳”？
所谓“大三阳”，是指乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗体(抗-HBc)3项阳性。
二、什么是“小三阳”？
所谓“小三阳”，是指乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和e抗体(抗-HBe)阳性。即依“大、小”区分属于HBeAg或抗-HBe阳性。
三、“大、小三阳”在临床中的意义
早些年，临床只知注意HBe血清转换(seroeonverslon，SC)，“大、小三阳”在大致估测乙肝病毒(HBV)有无复制、复制多寡乃至预后良否也起到了一定作用。问题是这种SC后的HBV非／低复制在非活动期未必能持久。
HBeAg是HBV核心蛋白基因组的前C区和C区的基因产物。在乙型肝炎病程演变过程中，sc于机体免疫激活而抑制HBV复制时可出现。实际上，在sc过程中还有个“开窗空白期”，例如急性后期或慢性肝病急性发作和HBV整合状态的HBeAg与抗-HBe均显阴性的阶段。并且也可偶尔见到某些慢性乙型肝炎急性活动之HBeAg与抗-HBe俱呈阳性的再激活现象。况且，又不等于HBeAg消失必然导致抗-HBe阳转。
围产期及乳幼儿期感染(我国的慢性持续HBV携带者绝大部分属此)自然经过中出现的sc约80％发生于15—30岁阶段。此年龄时段逐步转入免疫清除期，亦即相当数量的携带者经过一过性无症状性血清转氨酶(ALT、AST)增升而获得自发性sc，而转为HBV不复制或低复制。多中心观察此期的HBeAg年消失率约为11％—12％ ，SC率为5％—6％ ，并以此为契机HBV转为不生成HBeAg的前C区变异株占优势。其余20％ 中约半数即使免疫应答增强其HBeAg也不消失，更不会取得sc，而呈现肝炎活动一再反复并伴发或进展为肝硬化、癌变。另一方面，前C区或C区基本核心启动子(basic core promoter，BCP)突变而不生成HBeAg蛋白转译。尽管其HBV复制水平多较低，甚至出现sc，但仍可检出HBV者却依然可以反复活动(复燃包括急性重症发作)，而且最终也可迅速演化为硬化乃至癌变。
我们对乙型肝硬化和肝癌的临床流行病学统计分析均表明，抗-HBe阳性者远较HBeAg阳性者为多，而且约半数病例与HBe标志无关。
我国现行《慢性乙型肝炎防治指南》将慢性乙型肝炎分为HBeAg阳性与HBeAg阴性两类，但均以HBV DNA复制水平即病毒载量来衡量病情和预后。HBeAg阴性慢性乙型肝炎比例近年有呈全球性增加趋势，并由于其转归后果尤为严重而广泛受到重视。至于其治疗效果又不如HBeAg阳性病例良好和持久，有效病例停药之后易于反弹，故而必须坚持长期治疗 。
总之，在乙型肝炎的诊断与治疗上须有HBV DNA复制水平检验、基因序列突变检测和基因型别鉴定(我国患者的基因型分布主要是c型及B型，而这两基因型株的HBcAg阳性率、自然Sc率、对抗病毒治疗的效应性以及预后转归亦不相同)介入的时代，所谓大、小三阳的概念，特别是在慢性乙型肝病病例的实用价值显然已不具有意义。
（4）接种者如有发热、严重感染或其他严重疾病，应暂缓接种。
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